ABUSO DE SUSTANCIAS Y ADICCIONES
INTRODUCCIÓN
Conforme ha pasado el tiempo, cada vez más, se fabrican y distribuyen diversos tipos de sustancias que son tóxicas para la salud y, que si bien algunos individuos las usan sólo como medio de convivencia, de experimentar, de pasar “bien el rato”, incluso hasta para cometer delitos de abuso, ante un consumo frecuente y excesivo estas pueden llevar a la muerte.
Su consumo incrementa cada vez más entre los jóvenes, sobre todo adolescentes, por lo que resulta de gran importancia brindar información sobre dicho tema para tener un conocimiento mayor del mismo y poder brindar una atención eficaz en los servicios de urgencias a los cuales se presentarán este tipo de pacientes.
Por tal motivo, en el presente trabajo se abordarán cada una de las sustancias de abuso conocidas como lo son el alcohol, los opiáceos, LSD, MDMA, Cannabis, entre otros, y se expondrá su definición, toxicocinética, toxicodinamia, las manifestaciones clínicas que presentan el individuo intoxicado por consumo de las mismas, y el manejo que se le debe de dar a estos pacientes.
ALCOHOL ETÍLICO
El Etanol es un compuesto químico, conocido popularmente como alcohol etílico, el cual, en situaciones de temperatura y presión normal, se caracteriza por ser un líquido incoloro e inflamable en un punto de ebullición de 78°C (Cornejo, 2016). Es un diluyente universal de pH neutro y olor etéreo, que resulta de la fermentación de carbohidratos y posteriormente, por medio de procesos de destilación se obtienen diferentes concentraciones.
El etanol, además de su aspecto tóxico, tiene propiedades terapéuticas, farmacológicas, industriales, etc., que son la causa de su aumento de producción, consumo y divulgación.
El alcohol etílico puede obtenerse como alcohol absoluto al 94% o bien, diluido, encontrándose de esta forma en presentaciones como licor de consumo popular, en donde las concentraciones varían, yendo desde el 3-7% en cerveza, 10-20% en vinos, 28-38% en aguardiente, hasta concentraciones del 40-60% en ron, whisky, ginebra y vodka (Córdoba, 2006).
DEFINICIÓN
La intoxicación por alcohol es definida, por el Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales (DSM-5TM) 2014, en base a 4 criterios:
Ingesta reciente de alcohol
Comportamientos problemáticos o cambios psicológicos clínicamente significativos (p.ej., comportamiento sexual inapropiado o agresivo, cambios de humor, juicio alterado) que aparecen durante o poco después de la ingestión de alcohol.
Uno (o más) de los signos o síntomas siguientes que aparecen durante o poco después del consumo de alcohol:
Habla pastosa.
Incoordinación.
Marcha insegura.
Nistagmo.
Alteración de la atención o de la memoria.
Estupor o coma.
Los signos o síntomas no se pueden atribuir a otra afección médica y no se pueden explicar mejor por otro trastorno mental, incluida una intoxicación con otra sustancia.
ETIOLOGÍA
El consumo excesivo de alcohol, es decir, el abuso de éste, afecta la salud del individuo, perturba sus funciones sociales, u origina ambos.
El consumo crónico de dosis altas de alcohol puede producir distintas enfermedades orgánicas, déficit nutricional, alucinaciones alcohólicas, delirium tremens, hepatopatías, miocardiopatías, dependencia física o síndrome de abstinencia (Rodríguez, 2004).
Rodríguez (2004) señala que la intoxicación etílica puede tener un triple origen:
El consumo social más frecuente, y se produce en bebedores esporádicos o en alcohólicos.
El consumo accidental: en caso de niños que ingieren colonias, antisépticos, etc.
Consumo voluntario: intentos suicidas, chantajes emocionales, etc.
Dependiendo del tiempo de exposición, cantidades consumidas, y la frecuencia con que se realiza, así como el tipo de la vía de consumo y las concentraciones contenidas, va a depender el grado y rapidez de la intoxicación. Además de intervenir también factores propios del paciente como lo es el peso, estado de salud, comorbilidades, tolerancia alcohólica y si hay combinación con otras drogas.
TOXICOCINÉTICA
Absorción
Las vías de absorción son el tracto gastrointestinal, aérea, dérmica y parenteral. La vía oral es la ruta más frecuente, siguiéndole la dérmica como lo es frecuentemente en el caso de niños con fiebre a los cuales se les colocan compresas de alcohol, produciéndose un enfriamiento o pérdida de calor por evaporación.
El etanol es absorbido rápidamente por la vía oral, pero existen factores que pueden modificar esta absorción, como lo es la presencia o no de alimento en el estómago y el ritmo con el que se esté ingiriendo el alcohol. Dentro de la cavidad gástrica se absorbe el 20%, y el 80% restante se hace a través del intestino delgado (Córdoba, 2006).
El ritmo de absorción se acelera proporcionalmente al aumento de la concentración de alcohol ingerido, hasta un máximo del 40%, a partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento gástrico (Cuervo, 2017). Si se ingiere alcohol con el estómago lleno, el píloro se encarga de dejar pasar pequeñas cantidades del bolo al intestino, en cambio si se consume alcohol con el estómago vacío, o con pequeñas cantidades de comida, el alcohol pasará rápidamente el píloro y se absorberá con rapidez. A los 5 minutos ya se encuentra el alcohol en sangre, y a los 30-45 min se alcanza la alcoholemia más alta; por tanto, si se bebe durante o tras una comida, sobre todo si esta tiene grasas, hace que alcohol llegue a la sangre más lentamente, por lo que la alcoholemia será menor (Programa Iceberg, 2015).
Distribución
Como se ha comentado anteriormente, respecto a la relación de etanol-grasas, el etanol es prácticamente insoluble en grasas y aceites, aunque puede atravesar rápidamente las membranas biológicas.
Una vez absorbido, el etanol presente en sangre es distribuido por todo el organismo, en proporción a su contenido relativo de agua, siendo máxima la concentración en tejidos ricos en lípidos, además de depender del contenido de agua en determinado tejido.
Según Aragón et al (2002), debido a las diferencias genéticas entre hombres y mujeres en la cantidad grasa, el volumen de distribución del etanol será diferente en cada caso (0.7 L/kg en hombres respecto a 0.6 L/kg en mujeres) … el menor peso corporal de las mujeres provoca mayores niveles de etanol en sangre en éstas ante un mismo consumo de etanol… El incremento en la grasa corporal que se observa con la edad en varones produce que ante una ingestión de la misma cantidad de etanol, las concentraciones séricas de etanol sean mayores en personas de mayor edad.
Es así que, por medio de la distribución que tiene esta sustancia, pueda acceder a todas las estructuras del organismo, como lo es el cerebro, pues tiene la capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica (así como la placentaria) provocando depresión paulatina del mismo (SNC), además de acceder también a los pulmones donde es eliminado, o vaporizado en el aire, a una velocidad constante, siendo posible determinar su concentración sérica a través de los niveles contenidos en el aire exhalado; y también al hígado, donde será metabolizado.
Metabolismo
El 90-98% del etanol es metabolizado en hígado, la cantidad restante es eliminada sin biotransformación por medio del sudor, heces y respiración. Su desaparición de la sangre es a un ritmo aproximado de 15 mg/h por cada 100 ml de sangre, que varía según el individuo y la cantidad de alcohol ingerido.
El etanol es metabolizado fundamentalmente por oxidación, puesto que después de ser ingerido comienza la primer fase de oxidación en el estómago por acción de la enzima alcohol deshidrogenasa, la cual es de suma importancia ya que además de realizar la primer fase metabólica del alcohol, también provoca que las mujeres se vean más afectadas por este, ya que en el estómago de las mujeres hay niveles de esta enzima inferiores en comparación con el hombre. De esta manera, posterior a esta primera fase, el alcohol queda convertido en acetaldehído, el cual es sumamente tóxico, y pasa de manera rápida, en personas sanas, al hígado para su transformación inmediata. El hígado realiza la segunda y tercera fase de metabolización, transformando el acetaldehído en acetato a través de la enzima acetaldehído deshidrogenasa, y este a su vez se transforma en dióxido de carbono y agua, siendo filtradas al torrente sanguíneo y quedando disueltos en el mismo (Programa Iceberg, 2015).
Existen otros sistemas enzimáticos hepáticos a parte de la acetaldehído deshidrogenasa, que realizan la misma reacción que ésta, y que adquieren relevancia ante niveles muy elevados de alcohol o alguna deficiencia en el sistema principal, estos sistemas son el llamado sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS) y el mediado por el complejo catalasa-peróxido de hidrógeno (Compuesto I), respectivamente (Aragón, 2002).
Siendo el hígado el principal órgano donde se lleva la oxidación del etanol, se han estudiado otros órganos como lo son el cerebro, riñón, corazón y estómago, que presentan posibilidades de oxidación por presencia de sistemas enzimáticos capaces de oxidar el etanol a acetaldehído (Aragón, 2002). Dentro de estos sistemas existen variaciones en la intervención de clases o tipos diferentes de enzimas oxidativas, y que además no se compararía la capacidad de oxidación con el hígado.
A continuación se muestra un esquema a síntesis del metabolismo oxidativo del etanol en hígado.
Según Aragón (2002), además del metabolismo oxidativo enzimático, también existen vías de metabolismo de etanol no oxidativas que se producen a través de la formación de ésteres etílicos de los ácidos grasos y fosfatidiletanol, estos metabolitos no oxidativos, parecen tener una especial relevancia para el daño tisular cerebral originado por el consumo crónico de cantidades abundantes de etanol, sin embargo se continúa con las investigaciones.
Eliminación
Está dada a una velocidad aproximada de 120 mg por kilogramo de peso y hora, sin método para acelerar o modificar este proceso (Programa Iceberg, 2015). Y como ha sido mencionado anteriormente, la mayor eliminación se da por metabolización, aunque un porcentaje no sufre transformación, mediante incorporación a la orina, heces, sudor y aire exhalado.
La eliminación del etanol puede ser alterada por diversos factores como lo son:
Genéticos: polimorfismos en alelos que codifican síntesis de las enzimas capaces de degradar el alcohol.
Consumo de azúcares: como fructosa, que puede incrementar la desaparición del etanol, efecto, al parecer, dependiente del cambio en la velocidad de acción de la enzima alcohol deshidrogenasa.
La capacidad metabólica mayor de los bebedores habituales en comparación con quienes no lo son.
El uso de contraceptivos orales reduce la eliminación de etanol. Así como fármacos (algunos AINEs), productos industriales (acetona, solventes orgánicos, etc), y drogas, que parecen intervenir en el metabolismo, aunque la afectación parece afectar al sistema enzimático MEOS más que a la ADH, presentando un efecto leve o moderado en la desaparición de cantidades de etanol, como se ha comentado.
Fumadores de tabaco (con consumo superior a 20-25 cigarrillos/día), presentan mayor velocidad de desaparición del etanol.
MECANISMO DE ACCIÓN
Casi todos los sistemas orgánicos se ven afectados por el abuso crónico y agudo del alcohol, sin embargo, son el SNC y el hígado los que sufren mayor lesión.
“Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por alcohol etílico se deben al efecto que tiene como potencializador del GABA, el cual facilita la entrada de cloro a la célula aumentando el potencial de membrana, por lo tanto su efecto principal es depresor en el sistema nervioso central” (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005).
No toda persona que consume alcohol en exceso sufre complicaciones en el SNC, y esto puede ser debido a diferentes factores que influyen en el metabolismo del etanol. “El alcohol etílico es siempre un depresor del SNC. En ningún momento ni en ninguna dosis por pequeña que ella sea, el etanol puede ser estimulante del SNC” (Córdoba, 2006). Los efectos producidos por esta depresión se manifiesta por el corte de frenos éticos, morales, sociales y tradicionales, esto provoca comportamientos que no serían posibles bajo mecanismos inhibitorios normales del individuo. Sobre la piel produce acción rubefaciente y vasodilatadora, la cual puede traer como consecuencia la pérdida del calor corporal. El etanol es irritante de las mucosas y tejidos en general, lo cual ocasiona descamación, ulceración, hemorragia y perforación, en algunos de los casos. Si bien en bajas y adecuadas cantidades puede funcionar como preventivo de infarto al miocardio, en su exceso puede tener acciones deletéreas sobre este. En relación al hígado, puede llevar a una esteatosis o incluso avanzar a cirrosis hepática. “En lo referente al sistema renal, el alcohol etílico en la mayoría de los casos produce acción diurética por el mecanismo inhibitorio de la reabsorción tubular y por la acción de disminución de la hormona antidiurética a nivel supra-óptico-lenticular” (Córdoba, 2006)..
TOXICIDAD
La susceptibilidad a la presentación de síntomas y grado de intoxicación varía, dependiendo de cada individuo y de los factores que en párrafos anteriores se han mencionado.
Según la Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados (2005), se considera para la presencia de síntomas la ingesta de alcohol en adultos no alcohólicos 5g/kg y de 1.5 a 3 g/kg en niños. Se presentan síntomas en una persona no habituada con la ingesta de 30ml de Whisky, 150ml de vino, 360 ml de cerveza, 40 ml de aguardiente, y en casos de sobredosificación venosa de etanol al 96%.
Las concentraciones sanguíneas de alcohol logradas en situaciones usuales de la vida social, oscilan entre 50 y 75 mg por 100 ml de sangre, con esta concentración el estado subjetivo suele ser de tranquilidad agradable y un ligero grado de sedación (Cuervo, 2017). Los alcohólicos crónicos con dependencia pueden presentar mínima evidencia clínica de intoxicación (tolerancia) incluso con niveles tan elevados de alcoholemia como de 400 mg/dl (Lasarte, 2008).
Lasarte (2008), hace mención de los síntomas que puede presentar un bebedor esporádico según los niveles de etanol (mg/dl), como lo pueden ser los siguientes:
Intoxicación legal (50-100 mg/dl): euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación.
Intoxicación leve (100-200 mg/dl): farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora, ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y náuseas.
Intoxicación moderada (200-300 mg/dl): lenguaje incoherente, agresividad, letargia, estupor y vómitos.
Intoxicación grave (300-400 mg/dl): depresión del SNC, coma. El coma suele ser profundo sin signos de focalidad. Aparecerán hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia e hipotensión.
Intoxicación potencialmente letal (> 400 mg/dl): depresión respiratoria, convulsiones, «shock» y muerte. La muerte puede sobrevenir también por aspiración de un vómito, por coma cetoacidótico, por hipoglucemia y por enfriamiento.
Intoxicación aguda
De acuerdo con la Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados (2005), el efecto inicial excitatorio es una manifestación de la depresión del sistema nervioso central en las áreas que controlan las funciones inhibitorias de la conducta, pero finalmente el efecto es netamente depresor y se manifiesta con:
Enrojecimiento facial
Taquicardia
Hipotensión
Hipotermia
Diaforesis
Midriasis
Disartria
Incoordinación muscular
Ataxia
Alteraciones del estado de conciencia
Labilidad emocional
Nistagmus
Ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales
Los pacientes pueden estar eufóricos, agitados o comatosos. Se pueden presentar convulsiones, especialmente en niños por la hipoglucemia ocasionada por el etanol. Adicionalmente también se puede presentar arritmias, arreflexia, depresión respiratoria, vómito, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal, complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiración.
Los trastornos metabólicos en la ingesta aguda de etanol incluyen las hipoglucemias, acidosis metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemias e hiperamilasemia (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005).
Manifestaciones Clínicas en relación al grado de alcoholemia en sangre
(Diagnóstico y Tratamiento de la Intoxicación Aguda por Alcohol Etílico en el Adulto en el 2 y 3 nivel de atención, GPC, 2013)
Intoxicación crónica
El etanol es capaz de afectar todos los órganos y sistemas, de sus metabolitos, el acetaldehído es el que mayor toxicidad produce, generando alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias y los hepatocitos, lo que se evidencia en hepatopatías que van desde el hígado graso hasta la cirrosis hepática con todas sus consecuencias y complicaciones; se puede encontrar también cardiomiopatía dilatada de origen alcohólico, síndromes de malnutrición, hipogonadismo, impotencia, infertilidad, pancreatitis, alucinosis alcohólica entre otras (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005).
DIAGNÓSTICO
La intoxicación alcohólica como causa de alteración de la conciencia es un diagnóstico de exclusión y solo debería considerarse después de descartar otras causas como traumatismo craneal, hipoxia, encefalopatía hepática y otros trastornos metabólicos y psicológicos (Diagnóstico y Tratamiento de la Intoxicación Aguda por Alcohol Etílico en el Adulto en el 2 y 3 nivel de atención, GPC, 2013).
La utilización de pruebas de laboratorio resulta de gran ayuda en relación a la clínica del paciente. Así como también los antecedentes de ingesta y modo de vida en base a la historia clínica.
Se debe realizar al ingreso dextrometer, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, calcio y fósforo, BUN, creatinina, amilasas séricas, electrocardiograma, CPK total, citoquímico de orina, cuantificación de etanol en sangre, y ante dificultad respiratoria y hallazgos auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitar radiografía de tórax (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005).
La falta de correlación (niveles inferiores y coma), indica la ingestión de otros medicamentos o presencias de otras enfermedades (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005). Además de tenerse en cuenta la posibilidad de intoxicaciones múltiples (opiáceos, alcohol, cocaína, etc).
TRATAMIENTO
No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación etílica, por lo que se realiza tratamiento de sostén intentando proteger al paciente de posibles complicaciones.
Primero que nada se debe realizar el ABCD, al paciente intoxicado por alcohol etílico se le debe observar dependiendo del estado clínico de embriaguez, y ante la presencia de una complicación respiratoria, metabólica, gastrointestinal o traumática se debe hospitalizar o remitir a un nivel de atención superior.
De acuerdo con la Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la Intoxicación Aguda por Alcohol Etílico en el Adulto en el 2 y 3 nivel de atención (2013), las siguientes, son las recomendaciones a seguir en caso de:
Intoxicaciones leves
ABCD
Vigilancia de complicaciones
Colocación en decúbito lateral izquierdo.
Si no hay signos de depleción de volumen ni hipoglucemias, no es necesaria la infusión de fluidos IV
Se debe practicar dextroxtis a todo px intoxicado, y pautarle una perfusión de glucosa si presentara hipoglucemia
Se debe canalizar una vía con solución glucosada al 10% a un ritmo de perfusión de 14 gotas/minuto. Posteriormente se administrarán 10 g de glucosa I.V. en bolo
Si han pasado más de 2 horas de la ingesta se puede remitir al paciente a su domicilio bajo vigilancia familiar.
Y se debe mantener al paciente abrigado para evitar hipotermia
No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación aguda, debido a la rápida absorción del etanol
Intoxicaciones moderadas a severas
Solicitar etanol en sangre
Si el dextrostrix es imposible realizarlo, se recomienda la administración intravenosa de dextrosa
Vigilancia de vía aérea y hemodinámica
En caso de depresión respiratoria o coma, se seguirán las medidas y protocolos de soporte vital, así como prevención postural de broncoaspiración.
Ante coma con aspiración o convulsiones, realizar intubación y ventilación mecánica, así como tx anticonvulsivante
Administración de glucosa IV en todo px con alteración de estado mental
Fluidoterapia: recomendación de solución glucosada al 5%, con solución de cloruro de sodio al 0.45%
En caso de agitación psicomotriz, uso de haloperidol a dosis de 5 a 10mg intramuscular o intravenoso. [En adultos, haloperidol 5 mg por hora hasta obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1 mg/Kg dosis (máximo 0.5 mg dosis total) (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005)]
Administración de 1 o 2 ámpulas de vitamina B6 en 30 minutos. Así como de vitamina B1 o tiamina a dosis de 100mg/día intramuscular.
Con un mecanismo de acción desconocido, la metadoxina (ion entre la pirdoxina y carboxilato de pirrodilona) se ha descrito en estudios experimentales, que incrementa el metabolismo del etanol a acetaldehído y su eliminación renal con mecanismo directo a SNC. Recomendando su uso a dosis de 300 a 900mg Intravenosos como dosis única
No se recomienda el uso de carbón activado, ya que no bloquea el etanol, únicamente debe de considerarse su uso en caso de sospecha de ingesta conjunta de otras drogas
Además de las ya mencionadas, se suman a continuación, indicaciones de la Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados (2005):
Aspiración del contenido gástrico por sonda nasogástrica, indicada en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado comatoso posterior a la ingesta aguda y masiva de etanol, previa intubación.
Suministrar 100 mg de tiamina IV lento a los pacientes con sospecha de alcoholismo o desnutrición, para prevenir o tratar la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff
En pacientes con hipoglucemias, comprobadas por el resultado de un Dextrometer se debe aplicar dextrosa IV 0.25 a 0.5 g/Kg realizando dextrometer periódicos, en caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solución salina normal.
En caso de vómito utilizar metoclopramida a las dosis usuales
Pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 gr de sulfato de magnesio IV disueltos en los LEV.
Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia.
En los pacientes con trastornos de la coagulación debe emplearse la vitamina K1 (Fitomenadiona) 10-25 mg IV en adultos y en niños aplicar 0.6 mg/Kg lentamente y no exceder de 1mg/min.
En pacientes con encefalopatía hepática se debe utilizar por VO Lactulosa 30 ml (20gr) combinada con 30 g de sorbitol al 70 % y concomitantemente deben recibir neomicina
En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de broncoaspiración se deben utilizar antibióticos de amplio espectro Clindamicina + ceftriaxona o ampicilina sulbactam.
En pacientes con intoxicación severa por alcohol etílico, se puede utilizar la hemodiálisis aunque en la mayoría de los casos no es necesario.
Todo alcohólico crónico debe ser evaluado por un grupo interdisciplinario que incluye psiquiatra y toxicólogo, ingresar a un grupo de programa de dependencias y
recibir un suplemento nutricional que contenga complejo B (Guía de Manejo de Pacientes Intoxicados, 2005).
OPIÁCEOS
El envenenamiento agudo por morfina y sus derivados, puede presentarse debido a sobredosis clínicas, sobredosis accidentales en adictos, intentos de suicidio y más remotamente por sobredosis de origen criminal.
TOXICIDAD
Las dosis mortales por vía oral en los individuos no acostumbrados, varían desde 200 mg para la morfina, hasta un gramo para el dextropoxifeno.
Estas dosis pueden ser hasta 100 veces menores en niños y hasta 20 veces mayores en adictos.
Es necesario tener en cuenta que las dosis son extremadamente variables, ya que la tolerancia se adquiere muy rápidamente y existen grandes variaciones individuales.
SINTOMATOLOGÍA
Con frecuencia la intoxicación produce náuseas, sialorrea y vómitos que son independientes de la vía de administración, hasta incluso llegar a un estado de coma profundo.
Simultáneamente con la pérdida de la conciencia se produce una depresión progresiva de la actividad respiratoria, adoptando ocasionalmente una respiración tipo Cheyne-Stokes.
Esta depresión respiratoria produce una cianosis intensa, a medida que el intercambio gaseoso se hace menor, la presión arterial empieza a descender progresivamente.
Si la hipoxia progresa sin ser tratada, puede ocasionar daño capilar y se establece un estado de colapso.
La temperatura corporal disminuye y la piel que al principio era seca, se torna fría y húmeda.
Las pupilas son simétricas y puntiformes.
Pero esto puede estar modificado sustancialmente por la hipoxia y puede inclusive encontrarse midriasis.
La muerte se debe casi siempre a insuficiencia respiratoria, pero a veces, aun con respiración restablecida, la muerte se presenta debido al colapso o a neumonía, desarrollada durante el período de depresión del sistema nervioso central.
DIAGNÓSTICO
La sospecha de intoxicación aguda por opiáceos generalmente se sustenta en una trÍada sintomática constituida por coma, depresión respiratoria y pupilas puntiformes.
Sin embargo, no hay que olvidar que la hipoxia puede alterar grandemente el tamaño de las pupilas inclusive hacia la midriasis.
Teniendo en cuenta que la sobredosis voluntaria o accidental es común entre adictos, el hallazgo de marcas de punción por agujas que sugieren adicción, respalda más aún las sospechas de intoxicación.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la intoxicación aguda con opiáceos debe orientarse inicialmente a restaurar el nivel de oxigenación del paciente, mediante respiración artificial y si es posible, el suministro de oxígeno.
Esta medida puede mejorar sustancialmente la presión arterial y evitar el colapso.
Si el tóxico fue ingerido, se debe lavar el estómago con permanganato de potasio en solución al 1 por 10.000 o con una solución compuesta por un mililitro de yodo disuelto en un litro de agua.
Por la misma sonda del lavado gástrico se debe suministrar un catártico salino (sulfato de sodio o de magnesia 20 a 30 g).
Cuando la droga es inyectada subcutáneamente, se puede aplicar un torniquete o recurrir a la crioterapia para tratar de retardar la absorción.
El coma y el colapso deben manejarse sintomáticamente con las medidas generales para estas circunstancias.
No es recomendable la administración de estimulantes.
Antagonistas opiáceos son las sustancias de elección para el manejo de esta intoxicación.
Son antídotos que compiten por el receptor a nivel celular; producen una reversión importante de la depresión respiratoria; la naloxona es por ahora la más utilizada, dado que no tiene acciones depresoras respiratorias por ser antagonista puro.
Administración: Dosis pequeñas de 0,01 mg/kg de peso por vía endovenosa.
Si la primera dosis no produce incremento significativo de la actividad pulmonar, puede repetirse la dosis cada 2-3 minutos; si no hay respuesta aceptable después de 3 a 4 dosis, puede dudarse razonablemente de la certeza del diagnóstico.
ESTIMULANTES [12]
ANFETAMINAS:
Farmacología
Los efectos farmacológicos de las anfetaminas son complejos, pero su principal mecanismo de acción es la liberación de aminas biogénicas. La liberación de catecolaminas de los terminales presintápticos, particularmente dopamina y norepinefrina, conduce a una condición hiperadrenergica, pero la liberación de serotonina favorece una condición serotonérgica.
Nuestra comprensión del mecanismo de acción de las anfetaminas se basa en neuronas dopaminérgicas; mecanismos similares ocurren con norepinefrina y serotonina. Existen dos piscinas de almacenamiento para dopamina en los terminales presintáticos: la piscina vesicular y la piscina citoplasmática. El almacenamiento vesicular de dopamina y otras aminas biogénicas se mantiene por el ambiente ácido dentro de las vesículas y la persistencia de un gradiente eléctrico estabilizador dentro del citoplasma. Este el entorno se mantiene mediante un sistema de transporte activo de protones dependiente de la adenosina.
Las anfetaminas entran en la célula nerviosa ya sea por difusión pasiva o por difusión de intercambio a través de un transportador de recaptación que depende parcialmente de la dosis. A bajas concentraciones, las anfetaminas entran en la célula intercambiando difusión en el transportador de recaptación de dopamina y causan la liberación de dopamina de la piscina citoplasmática. A concentraciones moderadas, las anfetaminas se difunden pasivamente a través de la membrana terminal presináptica e interactúan con el transportador de neurotransmisores en la membrana vesicular para causar la liberación de intercambio de dopamina en el citoplasma. Dopamina se libera posteriormente en la sinapsis por transporte inverso en el sitio de recaptación de dopamina. A altas concentraciones, se invoca un mecanismo adicional a medida que las anfetaminas se difunden a través de las membranas celulares y vesiculares. Debido a que las anfetaminas son bases, alcalinizan las vesículas, reduciendo el gradiente de pH necesario para la integridad de la vesícula, lo que resulta en la liberación de dopamina de las vesículas y la entrega en la sinapsis por transporte inverso.
Los efectos más identificables de las anfetaminas son los causados por la liberación excesiva de amina biogénica y la estimulación resultante de varios receptores incluyendo α-adrenérgico, β-adrenérgico, dopamina, y receptores de serotonina. La mayoría de las neuronas serotonérgicas en el sistema nervioso central (SNC) se encuentran en los núcleos de raphe, que conecta el tronco encefálico con el resto del SNC a través de proyecciones serotonérgicas. Dentro del SNC, la serotonina regula una amplia variedad de funciones, incluyendo, pero no limitado a, estado de ánimo, memoria, regulación de temperatura, sueño, y el dolor. La serotonina también está implicada en la liberación de hormona antidiurética, la liberación excesiva de los cuales conduce a la hiponatremia. Esto se asocia particularmente con anfetaminas con potentes efectos serotonérgicos como MDMA. Efectos adicionales de la serotonina incluyen la regulación de la secreción de líquidos y peristalsis, así como la regulación de muchas camas vasculares, predominantemente a través de vasoconstricción. Periféricamente, acciones serotonérgicas de anfetaminas pueden resultar en efectos cancerídicos.
La norepinefrina es otro neurotransmisor importante central en la acción de las anfetaminas. Norepinefrina se encuentra en el SNC y es también liberado periféricamente de fibras simpáticas postganglionicas. El núcleo noradrenérgico principal en el SNC es el locus ceruleus. La anfetamina induce liberación excesiva de norepinefrina dentro del SNC resulta en disminución de la fatiga y mayor atención.
Absorción:
Las anfetaminas pueden ser absorbidas por vías intravenosas, orales, intranasales e inhalacionales. Las anfetaminas se absorben rápidamente, con biodisponibilidad que oscila entre el 60% y el 90% dependiendo de la vía de administración. Las concentraciones séricas máximas son variables y dependen de la sustancia y la ruta. La metanfetamina tiene concentraciones séricas máximas en menos de 15 minutos cuando se utiliza a través de una vía intravenosa (IV) o intranasal y hasta 180 minutos cuando se toma por vía oral.
Distribución
Después de la absorción, las anfetaminas se distribuyen a la mayoría de los compartimentos del cuerpo. La mayoría de las anfetaminas también son relativamente lipofílicas y fácilmente cruzadas la barrera hematoencefálica. Las anfetaminas tienen grandes volúmenes de distribución, que varían de 3 a 5 L/kg para la anfetamina, de 3 a 4 L/kg para metanfetamina y fentermina, y de 11 a 33 L/kg para metilfenidato. Algunas anfetaminas como la pemolina tienen un pequeño volumen de distribución (0,2–0,6 L/kg).
Metabolismo
Las anfetaminas se eliminan a través de múltiples vías, incluyendo diversas rutas de transformación hepática y eliminación renal. Para el MDMA y sus análogos, la N-dealkylation, la hidroxilación y la desmetilación son las vías hepáticas dominantes.
Dependiendo de las anfetaminas particulares, metabolitos activos de anfetaminas y derivados de efedrina se forman. La desmetilación de la metanfetamina y el MDMA dan lugar a la formación de anfetamina y MDA, respectivamente. La Dealkylation y la desmetilación son realizadas principalmente por CYP1A2, CYP2D6 y CYP3A4, así como monooxigenasa escamosa. El polimorfismo del CYP2D6 en los seres humanos fue reconocido debido a la diversidad de tasas de p-hidroxilación de anfetaminas. Desde su descubrimiento, el polimorfismo CYP2D6 ha estado implicado en la toxicidad de los fármacos, consumo y abuso de sustancias, y la falta de eficacia de fármacos en individuos seleccionados. El aumento de la toxicidad de las anfetaminas es una preocupación potencial en pacientes con disminución de la actividad del CYP2D6.
Eliminación
La eliminación renal del compuesto padre es sustancial para la anfetamina (30%), metanfetamina (40%-50%), MDMA (65%) y fentermina (80%). Las anfetaminas son bases con un rango típico de pKa de 9 a 10, y la eliminación renal varía dependiendo del pH de orina, con la eliminación aumentando como pH disminuye. La vida media de las anfetaminas varía significativamente: anfetamina, 8 a 30 horas; metanfetamina, 12 a 34 horas; MDMA, de 5 a 10 horas; metilfenidato, de 2,5 a 4 horas; y fentermina, de 19 a 24 horas. La administración repetitiva, que ocurre típicamente durante el uso de atracones, conduce a la acumulación de drogas y la prolongación de la vida media aparente y la duración del efecto.
Fisiopatología
Cardiaco: La miocardiopatía se notifica en los usuarios crónicos de anfetaminas. Enfermedad cardíaca valvular e hipertensión pulmonar se asocia con anfetaminas tomadas para la supresión de la dieta. El mecanismo de toxicidad se entiende incompletamente, pero es probable que la actividad serotonérgica se produzca en la patología cancerígena. Específicamente, alteraciones en la actividad del transportador de recaptación de serotonina (SERT) se cree que juegan un papel significativo en la fisiopatología de ambas enfermedades, y el efecto fármaco en el receptor 5HT2B está implicado en el desarrollo de enfermedades del corazón valvular.
SNC: Ansiedad, agitación y alucinaciones son hallazgos típicos del SNC que resultan de la estimulación adrenérgica. Los movimientos coreoestódicos, a menudo descritos como movimientos irregulares de sacudida o torsión, están relacionados con el aumento de la estimulación dopaminérgica en la zona estriada. Las convulsiones son el resultado directo de la anfetamina o ocurren en segundo lugar a la hiponatremia como se informa con MDMA y ciertas cathinonas sintéticas. La psicosis, a menudo un hallazgo con uso agudo, es probable que vuelva a estar de acuerdo con el uso posterior, incluso después de períodos de abstinencia prolongada. Este fenómeno de psicosis recurrente sobre la reexposición probablemente esté relacionado con un fenómeno de tipoteo.
Vascular: La vasculitis necrotizante de arterias pequeñas y medianas ocurre en asociación con el uso de anfetaminas y afecta a múltiples sistemas de órganos. La etiología de la arteritis sigue sin estar clara.
Toxicidad crónica del SNC: La administración crónica de ciertas anfetaminas a los animales altera las funciones transportadoras de dopamina y serotonina, agota la dopamina y la serotonina en las sinapsis neuronales, y produce la destrucción irreversible de esas neuronas. La causa de la toxicidad neuronal está relacionada con la generación de radicales libres de oxígeno, lo que resulta en la generación de dopamina tóxica y metabolitos de serotonina, así como la destrucción neuronal. Basado en modelos animales, la dosis, la frecuencia y la duración de la exposición y la temperatura ambiente afectan a la toxicidad. Aunque no tan bien estudiado como MDMA, estudios de antiguos usuarios de metanfetaminas demuestran deterioro de la memoria y funciones psicomotoras, así como la disfunción correspondiente del transportador de dopamina y metabolismo anormal de la glucosa en tomografías por emisión de positrones.
Manifestaciones clínicas
Toxicidad aguda: Los efectos centrales del sistema nervioso del uso agudo de anfetaminas incluyen ansiedad, agitación, alucinaciones, convulsiones, midriasis, diaforesis e hipertermia. La fisiopatología de la hipertermia inducida por anfetaminas es multifactorial e incluye una mayor liberación de catecolamina, aumento de la actividad metabólica y psicomotora, y vasoconstricción medial deterioro de la disipación del calor. La psicosis parece ser una característica más prominente después de la anfetamina que después del consumo de cocaína. Hemorragia intracerebral e infarto cerebral también se divulgan con el uso de anfetaminas. Toxicidad cardiovascular del uso agudo de anfetaminas implica hipertensión, taquicardia, y disritmias. Las disritmias reportadas van desde complejos ventriculares prematuros a taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Otras complicaciones vasculares notificadas con uso agudo incluyen isquemia miocárdica o infarto, disección aórtica, síndrome de dificultad respiratoria aguda, complicaciones obstétricas, muerte fetal y colitis isquémica. Otras complicaciones agudas incluyen acidosis metabólica, rabdomiólisis, lesión renal aguda (AKI); necrosis tubular aguda), y coagulopatía, a menudo por agitación incontrolada e hipertermia.
Toxicidad crónica: Los usuarios de anfetaminas que buscan "máximos" intensos van en "carreras de velocidad" durante días a semanas. Debido al desarrollo de la tolerancia, utilizan cantidades crecientes de anfetamina durante estos períodos, por lo general sin mucho sustento nutricional o sueño, mientras se intenta lograr su euforia deseada. La psicosis aguda que se asemeja a la esquizofrenia paranoide ocurre durante estos atracones y ha contribuido tanto a suicidios relacionados con anfetaminas como a homicidios. Un sensorium normal generalmente regresa dentro de unos días después de la interrupción de la droga. Por lo general, después de tales atracones, los pacientes duermen durante períodos prolongados de tiempo, se sienten hambrientos y deprimidos cuando están despiertos, y a menudo tienen antojos de anfetaminas. Los individuos recogen su piel, moler sus dientes (bruxismo), o realizan tareas repetitivas, como limpiar constantemente la casa o el coche. 3,4 Los usuarios de metilenodioximetamina a menudo llevan chupetes para aliviar el bruxismo y prevenir el daño dental. Los movimientos de la colereoathetoide, aunque poco frecuentes, se notifican con el uso agudo y crónico de anfetaminas.
La arteritis necrotizante progresiva involucra múltiples sistemas de órganos, incluyendo el cerebro, el corazón, el intestino y el riñón. Las complicaciones incluyen infarto cerebral y hemorragia, arteria coronaria enfermedad, pancreatitis y AKI. También se informa de miocardiopatía con abuso agudo y crónico de anfetaminas. Enfermedad valvular e hipertensión pulmonar se divulgan cuando anfetaminas como fenfluramina, dexfenfluramina, y fentermina se utilizan para la dieta. Por último, las complicaciones pueden ser el resultado del uso de drogas intravenosas y de los contaminantes asociados. La contaminación con microbianos conduce a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, la hepatitis y la malaria. La contaminación bacteriana y extraña del cuerpo resulta en endocarditis, tétanos, botulismo de heridas, osteomielitis y abscesos pulmonares y de tejidos blandos.
Diagnóstico:
La elección y el alcance de las pruebas diagnósticas deben guiarse por la historia y el examen físico.En todos los pacientes con estado mental alterado, se deben enviar muestras de sangre para glucosa, nitrógeno urea en la sangre y ensayos de electrolitos. Se debe obtener un electrocardiograma en todos los pacientes para detectar taquidysrhythmias y coingestants, y monitoreo cardíaco continuo debe iniciarse. Será necesario un recuento completo de sangre, análisis de orina, perfil de coagulación, creatina fosfoquinasa, radiografía torácica, tomografía computarizada de la cabeza, ecocardiograma del corazón y punción lumbar, dependiendo de la presentación clínica.
Una limitación importante es la alta tasa de resultados falsos positivos y falsos negativos comunes al inmunoensayo de anfetaminas. Por ejemplo, muchas preparaciones frías contienen pseudoefedrina, que es estructuralmente similar y reaccionan cruzadamente con el inmunoensayo. Del mismo modo, la selegilina, un inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa tipo B utilizado para el tratamiento del parkinsonismo, se metaboliza a anfetamina y metanfetamina. Otros medicamentos comunes que producen resultados falsos positivos incluyen bupropión, trazodona, amantadina, y ciertos antihistamínicos. Incluso un resultado verdaderamente positivo sólo significa que el paciente ha utilizado ciertas anfetaminas en los últimos días y no distingue el control remoto del uso agudo.
La utilización de tales pruebas es a menudo engañosa y rara vez contribuye directamente al manejo agudo de los pacientes. El estándar de oro para las pruebas de drogas, la cromatografía de gases–análisis de espectrometría de masas, puede identificar erróneamente sustancias isoméricas como la l-metanfetamina, que es inhaladores nasales, con d-metanfetamina, si es realizada por personal inexperto. En resumen, el uso de inmunoensayos de orina no debe guiar el manejo clínico de pacientes que presentan sospecha de toxicidad por anfetaminas.
Tx:
La evaluación médica inicial del paciente agitado debe incluir signos vitales, una determinación rápida de la glucosa y un examen físico completo. La determinación de la temperatura corporal central es esencial para diagnosticar la presencia y el grado de hipertermia, que es una manifestación frecuente y rápidamente mortal en pacientes con delirio inducido por fármacos. La hipertermia significativa requiere intervenciones inmediatas para lograr un enfriamiento rápido. Las restricciones físicas deben interrumpirse lo antes posible; las restricciones prolongadas dan lugar a rabdomiólisis y a una generación continua de calor. Se debe obtener acceso IV para que se pueda iniciar la sedación intravenosa.
Si no se puede obtener acceso IV, es necesario intentar administrar benzodiacepinas intramusculares como el midazolam hasta que se logre el acceso definitivo. La elección más adecuada de la sedación química es una benzodiazepina debido al alto índice terapéutico característico, buena actividad antiepiléptica y propiedades farmacocinéticas predecibles. La sedación debe valorarse rápidamente hasta que el paciente esté tranquilo.
Los antipsicóticos, antagonistas particularmente potentes de la dopamina como el haloperidol y el droperidol, se recomiendan con frecuencia como adjuntos para el delirio inducido por anfetaminas. Potente bloqueo del receptor de dopamina para antagonizar los efectos psiquiátricos y psicomotores de las anfetaminas. Los antipsicóticos reducen el umbral de convulsión, alteran la regulación de la temperatura, causan distonía aguda y precipitan disritmias cardíacas. La hipertermia y las convulsiones son posibles complicaciones potencialmente mortales de toxicidad de la anfetamina, y el uso de antipsicóticos podría empeorar estos resultados. Además, no interactúan con el complejo receptor del canal de cloruro benzodiazepina-GABA, que podría agravar los resultados clínicos relacionados con toxicidad de la cocaína oculta o concomitante y abstinencia de etanol. Sobre la base de estas preocupaciones, las benzodiazepinas se recomiendan como tratamientos de primera línea en el manejo de toxicidad aguda de anfetaminas. En un paciente sin hipertermia o actividad convulsiva, en el que la agitación psicomotora o psiquiátrica es una característica predominante, el uso adjunto de antipsicóticos después de la administración de benzodiacepinas es razonable, particularmente en los niños.
La rabdomiólisis de las anfetaminas generalmente es el resultado de la agitación psicomotora y la hipertermia. La sedación, por lo general con benzodiacepinas, previene una mayor contracción muscular y la producción de calor. Se debe instituir refrigeración externa para la hipertermia. Dados los posibles daños del dantrolene y la limitada evidencia de apoyo, a diferencia de la eficacia conocida de las medidas de apoyo, actualmente no recomendamos su uso para la hipertermia inducida por anfetaminas. La hidratación intravenosa adecuada y el apoyo cardiovascular deben mantener la producción de orina de al menos 1 a 2 ml/kg/h. Aunque la acidificación urinaria puede aumentar significativamente la eliminación de anfetaminas y disminuir la vida media de anfetamina y metanfetamina, la manipulación urinaria del pH no disminuye la toxicidad y en cambio aumenta el riesgo de AKI de rabdomiólisis al precipitar ferrihemate en los túbulos renales. Algunos pacientes con AKI, acidemia e hiperpotasemia requieren hemodiálisis urgente.
Los empacadores de cuerpos de anfetaminas, aunque poco frecuentes, deben tratarse de manera similar a aquellos que transportan cocaína. cualquier síntoma simpaticomimético que sugiere que la fuga de los paquetes requiere intervención quirúrgica. A menudo son necesarios líquidos intravenosos, benzodiacepinas, intubación y refrigeración externa para estabilizar a estos pacientes.
COCAÍNA
Farmacología:
La forma alcaloide de cocaína, benzoilmetiltilecgonina, es una base débil que es relativamente insoluble en agua. Se extrae de la hoja por degradación mecánica en presencia de un hidrocarburo. El producto resultante se convierte en una sal de clorhidrato para producir un polvo blanco, clorhidrato de cocaína, que es muy soluble en agua. Clorhidrato de cocaína se utiliza por insuflación, aplicación tópica a las membranas mucosas, inyección después de la disolución en el agua, o ingestión; sin embargo, se degrada rápidamente cuando se piroliza. La cocaína smokable (crack) se forma disolviendo clorhidrato de cocaína en agua y añadiendo una base fuerte. Se añade un disolvente de hidrocarburos, se extrae la base de cocaína en la fase orgánica y luego se evapora. El término "base libre" se refiere al uso de la base de cocaína en solución.
La cocaína se absorbe rápidamente después de todas las vías de exposición; sin embargo, cuando se aplica a las membranas mucosas o ingeridas, sus propiedades vasoconstrictoras ralentiza la tasa de absorción y retrasan el efecto pico. La biodisponibilidad cuando se fuma cocaína supera el 90% y es aproximadamente el 80% después de la aplicación nasal. Después de la absorción, la cocaína está aproximadamente 90% ligada a proteínas plasmáticas, principalmente α1-glicoproteína ácida. Tres vías principales del metabolismo de la cocaína están bien descritas.
La cocaína se somete a N-demetilación en el hígado para formar norcocaína, un metabolito menor que rara vez representa más del 5% de la droga. Casi la mitad de una dosis de cocaína está hidrolizada no digital y enzimáticamente para formar benzoilecgonina (BE). Cuando se inyecta directamente en los ventrículos cerebrales o se aplica a la superficie de las arterias cerebrales, BE es un vasoconstrictor potente. Por último, la colinesterasa plasmática (PChE) y otras esterasas metabolizan la cocaína al éster de metilo ecgonino (EME). En individuos normales, entre el 32% y el 49% de la cocaína es metabolizada a EME. Al igual que BE, EME cruza mal la barrera hematoencefálica. concluyendo que EME es un vasodilatador, sedante, anticonvulsivo y metabolito protector contra dosis letales de cocaína. El etanol tiene una interacción farmacológica única con la cocaína. Una reacción de transesterificación entre los dos fármacos produce etilbenzoylecognina, que también se llama "cocaína etílica" o "cocaetileno" (CE).
Fisiopatología
Efectos en neurotransmisores: La cocaína bloquea la recaptación de aminas biogénicas. Específicamente, estos efectos se describen en la serotonina y las catecolaminas dopamina, norepinefrina, y epinefrina. Mientras que la taquicardia emana de epinefrina derivada adrenalmente, la hipertensión resulta de norepinefrina derivada neuronalmente. La serotonina es un modulador importante de la dopamina y tiene un papel en la adicción a la cocaína, recompensa, y convulsiones.
Efectos cardiovasculares: El consumo de cocaína se asocia con isquemia miocárdica y MI. El mayor riesgo de MI es el resultado de varios mecanismos diferentes, incluyendo hipertensión y taquicardia con aumento resultante en la demanda de oxígeno miocárdico, vasoespasmo que resulta en disminución del flujo sanguíneo de las arterias coronarias, aterogénesis acelerada, e hipercoagulabilidad. Además, la exposición crónica a concentraciones de catecolaminas resultan en alteración mitocondrial y estrés oxidativo a nivel celular con lesión miocárdica directa.
Vasoespasmo: La evidencia sugiere que la vasoconstricción inducida por cocaína se media a través de la norepinefrina neuronal y BE. La benzoilecgonina tiene un efecto directo en los vasos que están mediados en calcio. Además, la nicotina, que es utilizada simultáneamente por muchos usuarios de sustancias, tiene efectos aditivos, si no sinérgicos, con cocaína.
Estrés oxidativo: La exposición crónica a concentraciones elevadas de catecolaminas en el contexto del consumo repetitivo de cocaína da lugar a la formación de especies reactivas de oxígeno y productos de oxidación conocidos como "aminocromos" que dañan directamente las células miocárdicas. La evidencia sugiere que esta vía fisiológica es importante en el desarrollo de la miocardiopatía inducida por la cocaína.
Aterogénesis: El consumo de cocaína acelera la aterosclerosis. Los experimentos con células endoteliales humanas demuestran que la cocaína aumenta directamente la permeabilidad a los lípidos alterando las uniones estrechas. Esto probablemente promueve la formación de placas ateroscleróticas subendoteliales.
Arritmias: En consecuencia, la cocaína puede caracterizarse como un antiarrítmico de clase Vaughan-Williams 1C. La prolongación compleja QRS inducida por la cocaína se ve exacerbada por los antiarrítmicos IA de clase Vaughan-Williams y la mejora del bicarbonato hipertónico de sodio, el cloruro de sodio hipertónico y lidocaína. Otro efecto del bloqueo del canal de sodio, el patrón Brugada, también se asocia con el consumo de cocaína.
Efectos hematológicos: Coagulación mejorada y deterioro de la trombolisis agravan los efectos de la aterogénesis acelerada y vasoespasmo. La cocaína activa plaquetas humanas y provoca la liberación de gránulos α, lo que provoca la agregación plaquetaria. Así incluso en ausencia de lesiones endoteliales, la cocaína inicia una cascada trombótica al tiempo que mejora la actividad del inhibidor activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1), lo que afecta la lisis coagulo.
Efectos pulmonares (broncoespasmo): La asociación entre el consumo de cocaína y el asma no fue reconocida hasta que se hizo prevalente la cocaína ahumada. Además, los experimentos en voluntarios humanos demuestran que sólo la cocaína fumada (no la cocaína intravenosa {IV}) produce broncoespasmo.
Manifestaciones clínicas:
Las convulsiones, el coma, el dolor de cabeza, los signos o síntomas neurológicos focales o las anomalías conductuales que persisten más tiempo que la duración prevista del efecto de la cocaína deben alertar al médico sobre un posible SNC catastrófico evento. La hemorragia ocurre en cualquier sitio anatómico en el SNC. El sangrado subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimal está bien descrito en asociación con el consumo de cocaína. Las incautaciones son comúnmente provocadas por el consumo de cocaína. Por lo general, son discretos y ocurren en cuestión de minutos después de la exposición; sin embargo, en algunos casos, ocurren después de 24 horas después del último uso. Aunque el consumo de cocaína sirve como desencadenante en algunos pacientes con epilepsia, un enfoque subyacente no es necesario para que se produzcan convulsiones. El dolor de cabeza también está bien descrito en los consumidores de cocaína. Aunque el mecanismo exacto no está claro, la hipertensión o desregulación de neurotransmisores son probablemente contribuyentes. Además del dolor de cabeza tensional típico, también se notifican dolores de cabeza clásicos de migraña y racimo.
El exceso simpático produce mydriasis a través de la estimulación de las fibras dilatadoras del iris con la retención característica de la capacidad de responder luz. Al igual que otros mydriatics, la cocaína produce glaucoma agudo de cierre de ángulo estrecho. El vasoespasmo de los vasos de la retina causa pérdida unilateral y bilateral de la visión. Además, aunque la cocaína produce una excelente anestesia corneal, es altamente tóxica para el epitelio corneal. después de la aplicación de cocaína al ojo, la capa corneal superficial se desprende, lo que resulta en dolor y disminución de la agudeza. La pérdida de cabello de cejas y pestañas por lesiones térmicas asociadas con fumar cocaína crack se llama madarosis. La insuficiencia intranasal crónica de cocaína produce perforación del tabique nasal. Este hallazgo es el resultado más probable de lesiones isquémicas repetidas con pérdida de cartílago resultante. Esta isquemia suele ser asintomática, y el tejido necrótico se desgarra.
El dolor o molestias en el pecho es una queja común de ED en los consumidores de cocaína. El consumo de cocaína se asocia con la isquemia cardíaca y el infarto en los jóvenes y, según los informes, representa hasta el 25% de los ISI en pacientes menores de 45 años de edad. Los consumidores de cocaína tienen una incidencia desproporcionada de úlceras perforadas. La rabdomiólisis es común en todas las condiciones que producen un delirio agitado o hipertermia; Los efectos neuropsiquiátricos de la cocaína son probablemente dependientes de la dosis. La administración de dosis bajas produce estado de alerta, euforia, comportamiento hipersexual y otros efectos "deseados".Estos efectos rara vez llevan a los usuarios a
centros de salud. A medida que aumenta la dosis de cocaína, agitación, comportamiento, confusión, desorientación y alucinaciones
Diagnóstico:
La cocaína y el BE, su metabolito principal, se pueden detectar en sangre, orina, saliva, cabello y meconio. Las pruebas rutinarias de drogas de abuso se basan en pruebas de orina utilizando una variedad de técnicas inmunológicas.Aunque la cocaína se elimina rápidamente dentro de sólo unas pocas horas de uso, BE se detecta fácilmente en la orina durante 2 a 3 días después del último uso. Las pruebas de orina, incluso utilizando ensayos rápidos de punto de atención, ofrecen poco a los médicos que manejan a los pacientes con presunta toxicidad de la cocaína porque no puede distinguir el consumo reciente de cocaína remota. Además, las pruebas de falso neg resultan cuando hay una gran cantidad de orina en la vejiga con consumo muy reciente de cocaína o cuando la orina se diluye intencionalmente por el aumento de la ingesta de líquidos, lo que conduce a una concentración de cocaína de orina por debajo del límite valor e interpretación del resultado de la prueba como negativo. En estas circunstancias, las pruebas repetidas casi siempre son positivas. Los resultados de las pruebas de falsos positivos son extremadamente improbables.
Las pruebas diagnósticas de rutina, como glucosa en reactivo rápido junto a la cama, electrolitos, pruebas de función renal y marcadores de músculo esquelético y lesión muscular cardíaca, son más propensas a ser útiles que la detección de medicamentos para orina. La radiografía torácica es útil para excluir ciertas causas en pacientes con molestias en el pecho o para identificar el aire libre bajo el diafragma cuando se sospecha perforación GI. Los estudios de diagnóstico suplementario, como las tomografías computarizadas de la cabeza, el pecho o el abdomen y las imágenes cardíacas funcionales, deben guiarse por la condición clínica del paciente.
Tx:
Al igual que en el caso de todos los pacientes envenenados, el énfasis inicial debe estar en la estabilización y el control de las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente. Si se requiere intubación traqueal, es importante reconocer que la toxicidad de la cocaína es una contraindicación relativa al uso de succinilcolina. específicamente en el entorno de la rabdomiólisis, la hiperpotasemia se exacerbará por la administración de succinilcolina, y las disritmias potencialmente mortales pueden resultar. Además, es esencial reconocer que el PChE metaboliza tanto la cocaína como la sucinta. Por lo tanto, su uso simultáneo prolonga la toxicidad de la cocaína, la parálisis o ambos.
Si la hipotensión está presente, el enfoque inicial debe ser la perfusión intravenosa (IV) de solución de cloruro sódico al 0,9% porque muchos pacientes están agotados en volumen como resultado de mala ingesta oral y pérdida excesiva de líquido por agitación incontrolada, diaforesis e hipertermia. La administración de fluidos intravenosos también es importante en pacientes con rabdomiólisis secundaria a la agitación asociada a la cocaína e hipertermia. La determinación de la temperatura central es un elemento esencial de la evaluación inicial, incluso cuando los pacientes están gravemente agitados. Cuando la hipertermia está presente, se requiere un enfriamiento rápido con inmersión en agua helada para normalizar la temperatura corporal del núcleo.La sedación o parálisis y la intubación suelen ser necesarias para facilitar el proceso de enfriamiento rápido.
La sedación sigue siendo el pilar de la terapia en pacientes con agitación asociada a la cocaína. Es importante recordar que el consumo de cocaína se asocia con hipoglucemia causada por la descarga de catecolamina. Los hallazgos clínicos de hipoglucemia y aumento de las catecolaminas son similares; por consiguiente, debe obtenerse una glucosa rápida junto a la cama, o se debe administrar empíricamente dextrosa hipertónica si se indica antes o durante simultáneamente logrando sedación. Aunque la elección entre las benzodiacepinas individuales no está bien estudiada, una comprensión de la farmacología de estos fármacos permite la toma de decisiones racionales. El objetivo es utilizar la terapia parenteral con un medicamento que tiene un inicio rápido y un pico rápido de acción, haciendo que la valoración sea fácil. Usando esta razón, recomendamos midazolam y diazepam sobre lorazepam.
En la rara ocasión en que las benzodiacepinas no logran un nivel adecuado de sedación, es razonable administrar barbitúrico o propofol. Estudios en animales controlados muestran claramente que el uso de fenotiazinas o butirofenonas como monoterapia está contraindicado. En los modelos animales, estos fármacos mejoran la toxicidad (convulsiones), letalidad, o ambos. Después de que se realiza la sedación, a menudo no se requiere ninguna terapia adicional. Específicamente, los pacientes con hipertensión y taquicardia generalmente responden a sedación y reanimación por volumen. En el caso poco frecuente de que persista hipertensión o taquicardia, se recomienda un vasodilatador de acción directa como nitroglicerina, nicardipina o un antagonista α adrenérgico (por ejemplo, fenatamina). El uso de un antagonista β-adrenérgico o un α mixto y β-adrenérgico antagonistas en pacientes con toxicidad aguda de la cocaína están contraindicados.
Descontaminación:
La mayoría de los pacientes que se presentan al hospital después del consumo de cocaína no requieren descontaminación gastrointestinal porque los métodos más populares de consumo de cocaína son el tabaquismo y la administración intranasal e intranasal. Si las nares contienen polvo blanco residual que se presume es cocaína, el riego suave con solución de cloruro de sodio al 0,9% ayudará a eliminar el material adherente. Con menos frecuencia, los pacientes ingieren cocaína involuntariamente o en un intento de ocultar pruebas durante un arresto (relleno corporal) o el transporte de grandes cantidades de droga a través de las fronteras internacionales (embalaje del cuerpo). Estos pacientes a menudo requieren descontaminación intensiva y posiblemente extirpación quirúrgica.
ALUCINÓGENOS
MARIHUANA
El consumo mundial de drogas es un problema de carácter global, que supone una fuerte carga para los sistemas de salud pública en todo el mundo, particularmente en términos de prevención, tratamiento y atención de los trastornos relacionados con el consumo y sus consecuencias para la salud. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Existe una tendencia mundial que muestra que en los últimos diez años el consumo de marihuana sigue aumentando, lo que a su vez ha incrementado el número de personas que necesitan tratamiento. El cannabis que se consume actualmente puede ser más perjudicial que antes, en virtud de que nuevas técnicas de cultivo han producido un aumento tanto en el número de cosechas, como en el rendimiento y la potencia de esta droga, medida por el grado de concentración de A9 tetrahidrocannabinol (THC). (Córdoba P & Darío, 2001)
La historia de la marihuana se inicia en documentos que indican su uso desde hace 47 siglos, llegando a ser la droga conocida más antiguamente. El libro Herval, del emperador Chein Hum, data de esta época y en él se informa la descripción de una planta que corresponde a la marihuana. (Córdoba P & Darío, 2001)
La marihuana es una planta herbácea anual cuya única especie es la Cannabis sativa que presenta dos variedades: (Cannabis sativa Indica y Cannabis sativa Americana). Aunque todas las partes de ambas plantas, masculina y femenina, contienen sustancias psicoactivas cannabinoides sus mayores concentraciones se encuentran en los extremos florecidos. La planta de la familia cannabináceas, es originaria de Asia Central, cultivada en Extremo Oriente desde tiempos remotos. (Córdoba P & Darío, 2001).
Se extendió su cultivo a todo Occidente probablemente debido a sus propiedades estupefacientes. En los Estados Unidos se utiliza el término de marihuana para referirse a cualquier parte de la planta o extracto de ella que induzca cambios somáticos y psíquicos en el hombre. (Córdoba P & Darío, 2001)
La marihuana es la droga de abuso más utilizada después del alcohol, tabaco y cafeína. Según datos recientes de investigación en Estados Unidos 21% de los jóvenes entre los 12 y 17 años, 40% de los adultos jóvenes entre los 18 y 25 años y 11% de adultos mayores han experimentado con esta droga. (Córdoba P & Darío, 2001)
De acuerdo con la Encuesta Nacional de Adicciones 2011, la mariguana es la droga ilícita de mayor prevalencia de consumo “en el último año” en México, con 1.2% en población de 12 a 65 años de edad, siendo mayor el consumo en hombres (2.2%) que en mujeres (0,3%). (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Las consecuencias en la salud por consumo de mariguana, son resultado del efecto del THC y el cannabidiol (CBD) en el sistema nervioso, El THC es responsable de la mayor parte de los efectos psicoactivos de la cannabis, incluyendo el “high”. El CBD tiene propiedades antipsicóticas y ansiolíticas que pueden compensar algunos de los efectos psicoactivos del THC, y se ha sugerido que la potencia de la cannabis no se debe simplemente a la cantidad de THC en la muestra, sino también a la proporción de THC en el CBD, (URDAPILLETA HERRERA, 2021).
En el nivel ocupacional los de mayor consumo fueron las personas que estaban trabajando y los de menor consumo los que estaban buscando trabajo, sin olvidar que este último grupo presenta el mayor riesgo de convertirse en consumidores. (Córdoba P & Darío, 2001)
QUÍMICA
Los principales compuestos pertenecen a varios grupos. Compuestos cannabinoides. Constituyen una serie de sustancias de naturaleza fenólica, derivados del difenilo y del benzopirano. A este grupo pertenece una serie de isómeros del tetrahidrocannabinol, los denominados Delta 1 THC y Delta 6 THC. (Córdoba P & Darío, 2001)
El principal cannabinoide es el Delta 9-tetrahidrocannabinol, que los científicos llaman el Delta 9 o simplemente THC, que posee un fuerte poder psicomimético. monóxido de carbono, el amoniaco, la acetona y el benceno; además el benzatraceno y la benzopirina, que son inductores del cáncer y que están presentes en la marihuana en cantidades de 50 a 100% más altas que al fumar tabaco. (Córdoba P & Darío, 2001)
CINÉTICA
Absorción
La absorción es muy rápida por vía inhalatoria, por vía oral es más lenta e incompleta, debido a lo cual es 4 veces más activo inhalado que ingerido. Los efectos farmacológicos se producen poco después de comenzar a fumar; se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas en 7 a 10 minutos; se obtienen efectos fisiológicos y subjetivos máximos en 20 a 30 minutos. Los efectos subjetivos de un cigarrillo rara vez duran más de 2 o 3 horas. El comienzo de las acciones suele producirse en alrededor de 30 a 60 minutos después de la administración oral; no hay efectos máximos hasta la segunda o tercera hora y se correlacionan bien con las concentraciones plasmáticas de la droga. (Córdoba P & Darío, 2001)
Metabolismo
El metabolismo hepático conduce en primer lugar a sus derivados hidroxilados en posición 7, que actualmente se consideran las sustancias más activas, con posteriores hidroxilaciones en otras posiciones. (Córdoba P & Darío, 2001)
Excreción
Comienza muy pronto y la mitad se elimina en 24 horas, por bilis, heces y orina; se continúa la excreción de metabolitos durante ocho días. (Córdoba P & Darío, 2001)
TOXICODINAMIA
Este tóxico representa uno de los mejores ejemplos de fármaco de acción múltiple y compleja. Mecanismo de acción. Los cannabinoides son productos liposolubles con especial tropismo hacia el sistema nervioso; el individuo que consume cannabis por primera vez suele experimentar muy pocos efectos, o ninguno, y en todo caso, son efectos depresores o sedantes, porque al parecer los productos presentes en la planta ejercen, fundamentalmente, esta acción. (Córdoba P & Darío, 2001)
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
Los signos y síntomas incluyen irritabilidad, inquietud, ansiedad, anorexia, pérdida del peso e insomnio, temblores, escalofríos. El síndrome de abstinencia aunque no se observa claramente en los consumidores ligeros, es evidente en los abusivos o que utilizan preparaciones fuertes. (Córdoba P & Darío, 2001)
Se desarrolla tolerancia a muchos cambios inducidos por la droga, tales como, el aumento de la temperatura corporal, la disminución de la presión intraocular, taquicardia, las alteraciones perceptivas, la disminución de la temperatura cutánea,los cambios en el EEG y el deterioro en la realización de las pruebas de rendimiento psicomotor. Se ha observado cierto grado de tolerancia cruzada entre el alcohol o los opioides y el Delta-9 THC. Sin embargo, no existe tolerancia cruzada entre los psicodélicos y los cannabinoides. (Córdoba P & Darío, 2001)
En una fase inicial, el THC suele producir un efecto estimulante (euforia, bienestar, aumento de la percepción, ansiedad) y posteriormente un efecto de sedación (relajación, somnolencia y sueño). En consumidores ocasionales, se afecta la atención y la capacidad de respuesta, mientras que en los consumidores habituales son frecuentes los ataques de asma, tos persistente y otros síntomas respiratorios, así como el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Produce irritación en garganta y bronquios, debido a que se fuma sin uso de filtro, con aspiraciones más profundas y de mayor duración que con el tabaco, y la temperatura de la combustión es más alta, lo que puede causar cambios precancerosos en las células del epitelio bronquial, además de enfisema bulloso o enfermedad bullosa. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
INTOXICACIÓN AGUDA
La marihuana ejerce sus efectos más importantes sobre el SNC y el aparato cardiovascular. Afecta el equilibrio y la estabilidad de la postura. Puede demostrarse disminución de la fuerza muscular y de la seguridad de las manos. Los procesos más complejos, incluyendo la percepción, la atención y el procesamiento de información requeridos para manejar o volar son deteriorados por dosis equivalentes a uno o dos cigarrillos, la alteración persiste durante 4 a 8 horas. (Córdoba P & Darío, 2001)
A menudo, los fumadores de marihuana manifiestan boca y garganta secas, imágenes visuales más vívidas y un sentido de la audición más agudo. La alteración de la percepción del tiempo es un efecto constante de los cannabinoides, el tiempo parece pasar con mayor lentitud. (Córdoba P & Darío, 2001)
Dosis elevadas pueden inducir alucinaciones francas, ilusiones y sentimientos paranoides. El pensamiento se torna confuso y desorganizado; la despersonalización y la alteración del sentido del tiempo se acentúan. La euforia puede ser reemplazada por una ansiedad que alcanza proporciones de pánico. (Córdoba P & Darío, 2001)
La utilización de marihuana puede causar una exacerbación aguda de la sintomatología en los pacientes esquizofrénicos estabilizados. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Los efectos más constantes sobre el sistema cardiovascular son: Aumento en la frecuencia cardíaca, aumento en la presión arterial sistólica en posición supina, disminución de la presión arterial en posición de pie y un enrojecimiento conjuntival pronunciado. Además en fumadores jóvenes aparece una disminución de su capacidad vital, con síntomas claros de obstrucción de las vías respiratorias superiores, junto con conjuntivitis y congestión ocular. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Los consumidores crónicos de marihuana pueden exhibir apatía, torpeza, deterioro del juicio, la concentración y la memoria, pérdida del interés en el aspecto personal
y en la persecución de objetivos convencionales. Esto se denomina síndrome amotivacional. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Fumar mariguana representa un riesgo 20 veces mayor de padecer cáncer de pulmón que fumar tabaco, debido a que el humo se mantiene en los pulmones cuatro veces más tiempo que el humo de tabaco; asimismo, un fumador de mariguana inhala cuatro veces más cantidad de alquitrán y cinco veces más de monóxido de carbono que un usuario de tabaco. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Según la OMS, el consumo de mariguana provoca daños agudos en el desarrollo cognitivo, incluyendo los procesos asociativos; también afecta el funcionamiento psicomotor (coordinación motora), la atención dividida y las tareas operativas. Puede alterar la sustancia blanca y la integridad estructural por desmielinización, daño axonal o retraso en el desarrollo normal del cerebro, produciendo alteraciones en la atención, la memoria y velocidad psicomotora. Finalmente, se reconoce el uso de cannabis en la etiología de trastornos psiquiátricos como depresión, ansiedad, psicosis, trastorno bipolar y síndrome amotivacional. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Considerando que el consumo a largo plazo de mariguana puede inducir, tanto dependencia como desarrollo de un síndrome de abstinencia similar al de la nicotina, existen reportes de personas que al intentar suspenderlo presentan irritabilidad, dificultad para dormir, deseos vehementes por consumir la droga y ansiedad, lo que puede dificultar el abandono del consumo. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Fumar mariguana produce efectos agudos a los pocos minutos de su consumo, entre los más importantes, se han identificado: efectos de Pánico, Síntomas psicóticos a dosis altas, durante la intoxicación por consumo de cannabis en conductores, se incrementa el riesgo de producir accidentes de tráfico debido a que se producen daños en: los tiempos de reacción, procesamiento de la información, coordinación perceptomotora, ejecución motora, atención y conducta de rastreo. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Para diagnosticar intoxicación aguda por consumo de cannabis, durante las 24 horas previas deben cumplirse los siguientes criterios generales: Debe existir un comportamiento alterado a anormalidades perceptivas, incluyéndose alguno de los siguientes:
Euforia y desinhibición
Ansiedad o agitación
Suspicacia o ideación paranoide
Enlentecimiento temporal (sensación de que el tiempo pasa muy lentamente y/o la persona experimente un flujo párido de ideas)
Juicio alterado
Deterioro de la atención
Deterioro del tiempo de reacción
llusiones auditivas, visuales o táctiles
Alucinaciones con la orientación conservada
Despersonalización
Interferecia en el funcionamiento personal (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Debe estar presente al menos uno de los siguientes signos:
Aumento del apetito
Boca seca
Inyección conjuntival
Taquicardía (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
El diagnóstico principal por intoxicación aguda se establece sólo cuando la intoxicación ocurre en ausencia de otros problemas persistentes relacionados al alcohol y otras drogas. En estos casos se dará prioridad a los diagnósticos de:
Consumo perjudicial
Síndrome de dependencia
Trastornos psicóticos (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
Se recomienda utilizar los criterios de la CIE-10 para diagnosticar y diferenciar cuando la intoxicación aguda cuando sea sólo mariguana o sí además incluye el consumo de alcohol u otras drogas, con el propósito de establecer el tratamiento apropiado. (URDAPILLETA HERRERA, 2021)
TRATAMIENTO
Se requiere determinar previamente si el paciente ha abusado concomitantemente de otras drogas. Es conveniente establecer una comunicación empática con el paciente y reasegurarse que estas experiencias disruptivas desaparecerán con la eliminación del tóxico cuando las manifestaciones psíquicas, tales como los ataques de pánico, despersonalización, desrealización o la psicosis paranoide aguda dominan el cuadro clínico. (Córdoba P & Darío, 2001)
Está indicado hacer un screening o estudio urinario para determinar la posible presencia de otras drogas de abuso y una evaluación médica cuidadosa que incluya
el examen del estado mental para descartar la presencia de diversas enfermedades orgánicas y trastornos psicopatológicos asociados al uso crónico de THC. (Córdoba P & Darío, 2001)
Cuando la agitación sea severa y resulte imposible tranquilizar al paciente a través de la comunicación o de los cambios en el ambiente, se recomienda seguir los
siguientes pasos:
Eliminación de los estímulos ambientales perturbadores: ruido, quejidos y la estimulación luminosa. Esta medida puede resultar útil para disminuir la agitación psicomotora de muchos pacientes mientras se completa la evaluación.
Tamizaje para drogas de abuso en orina y una evaluación médica cuidadosa para determinar la presencia de trastornos físicos o enfermedades asociadas al abuso de sustancias.
Evaluación paraclínica de rutina que incluya RX de tórax, CDRL e HIV 3. (Córdoba P & Darío, 2001)
Si persiste la agitación y está indicada la sedación, donde existen las siguientes posibilidades:
Diazepan 10 mg vía oral o IV, dosis que puede repetirse cada cuatro horas hasta un máximo de 1 mg/kg día. No debe administrarse IM por su absorción errática a través de esta vía.
Si persisten las manifestaciones psicóticas y está indicado un tranquilizante mayor:
Haloperidol (haldol, halopidol) 5 a 10 mg IM. o IV. Esta dosis puede repetirse cada cuatro horas hasta un máximo de 1 mg/kg día. (Córdoba P & Darío, 2001)
En lo posible, evitar la utilización de las fenotiazinas, ya que sus efectos anticolinérgicos centrales pueden sumarse a los de la mayoría de las drogas de abuso e incrementar los signos y síntomas psicóticos. (Córdoba P & Darío, 2001)
Es importante vigilar los signos vitales, especialmente antes de la administración de cada dosis de los medicamentos anteriores y mantener el equilibrio hidroelectrolítico. (Córdoba P & Darío, 2001)
DIETILAMIDA DE ÁCIDO LISÉRGICO (LSD)
La dietilamida del ácido lisérgico (LSD, lisérgico) se conoce como uno de los alucinógenos más potentes drogas de abuso. LSD fue explosivamente abusado en EE.UU. en la segunda mitad de la década de 1960. (Suzuki & Watanabe, 2005)
El LSD es un compuesto químicamente modificado a partir de alcaloide del cornezuelo producido por una bacteria Claviceps purpurea. Es uno de los compuestos sintetizados por las reacciones del ácido lisérgico aislado del cornezuelo con varias aminas en el Rockefeller Institute en la década de 1930; fue sintetizado como el compuesto 25 y así llamado LSD-25. (Suzuki & Watanabe, 2005)
La fuerte actividad alucinógena de LSD fue confirmado por Albert Hofmann que sintetizó el compuesto; la actividad farmacológica se puede obtener mediante la administración oral de tan sólo 20-75 µg de LSD. La absorción de LSD del tracto digestivo es rápida y tiene lugar una alucinación visual distinta 45 min-1 h después de la ingesta oral de aproximadamente 20 µg de LSD. La alucinación se vuelve más marcada 2-3 h después de la ingesta y dura 8-12 h. (Suzuki & Watanabe, 2005)
Dentro de la farmacología, encontramos que se caracteriza por ser una sustancia: Incolora, insípida e inodora, se absorbe rápidamente en la mucosa; 80% unido a proteínas; metabolizado hepáticamente sin metabolitos activos y de corta duración de acción; terminado por excreción renal. Donde su mecanismo de acción radica en: actúa como liberador de serotonina y agonista, por lo general mediante la promoción presináptica liberación de serotonina en el sistema límbico. (Diaz, 2006)
El LSD se incauta en forma de comprimidos, cápsulas y hojas de papel. Este último es el más popular; una hoja de papel que había absorbido LSD se puede cortar en pedazos a lo largo de líneas de perforación. Una de las piezas se ponen en la boca y se chupan. También muestra una fuerte fluorescencia azulada; por lo tanto, el LSD puede ser fácilmente localizado en una placa, y la fracción de LSD se puede obtener para la purificación por LC bajo una luz ultravioleta. (Suzuki & Watanabe, 2005)
La toxicidad aguda del LSD es generalmente baja; casi no causa la muerte. En realidad no es fácil detectar el LSD de la sangre y la orina, porque su cantidad a ingerir es tan pequeña como 10 µg y el LSD se metaboliza rápidamente en cuerpos humanos. Encontramos como metabolitos de LSD al: 2-oxo-LSD, 3-, 13- y 14-hidroxi-LSD y un N-de-etil-LSD (Suzuki & Watanabe, 2005)
Después de la ingestión oral de 160 µg de LSD, la concentración máxima en sangre de LSD es de 9 ng/mL y se dice que su vida media es de aproximadamente 2 h. Las concentraciones de LSD de abuso de LSD en pacientes, que habían sido llevados a un centro médico de atención crítica eran 0,5-1,9 ng/ml en sangre y 0,2-7,7 ng/ml en la orina. (Suzuki & Watanabe, 2005)
Manifestaciones Clínicas
Toxicidad aguda por alucinógenos en general, podemos destacar los efectos autonómicos iniciales: Simpaticomiméticos con LSD tales como: ansiedad, taquicardia, hipertensión, midriasis, temblor, náuseas, rubor, escalofríos, gastrointestinal: náuseas y vómitos. Efectos psicológicos posteriores: Labilidad emocional (euforia-disforia), distorsiones perceptivas, visuales con colores "psicodélicos", auditivo, sonidos magnificados, táctil y alucinaciones olfativas. (Diaz, 2006)
Toxicidad por alucinógenos crónicos. Las enfermedades psiquiátricas preexistentes predisponen a trastornos mentales crónicos. también una posible psicosis extendida en forma de esquizofrenia. Destacan las reacciones de pánico recurrentes y por último el famoso Trastorno Alucinógeno Perceptivo Persistente (HPPD por sus siglas en inglés, Hallucinogen persisting perceptual disorder): que es una recurrencia de flashbacks de anteriores "malos viajes", desencadenados por ejercicio, estrés o enfermedad.(Diaz, 2006)
Manejo General
Es posible emplear el "Cóctel de coma" en pacientes con sospecha de intoxicación por alucinógenos, empleando por IV: 100 mL solución con dextrosa y 100 mg tiamina y 2 mg de naloxona; con una vía aérea segura. El carbón activado y sorbitol (a dosis de 1 g/kg): Para ingestiones recientes; ineficaces una vez que comienzan las alucinaciones.
Reacciones de pánico agudo: mantener al paciente en una habitación tranquila, sin estímulos. Mantener una buena relación médico-paciente y no juzgarle. La disforia puede tratarse con sedación empleando benzodiacepinas.
Evitar la actividad física excesiva: que puede desencadenar de manera secundaria riesgos de rabdomiólisis con alta letalidad. (Diaz, 2006)
Tratamiento específico
Para la hipertensión usar benzodiacepinas inicialmente, luego vasodilatadores como fentolamina, nifedipina, nitroprusiato de sodio. Evitar todos los neurolépticos porque pueden producir α-bloqueo con hipotensión, hipertermia y reducción del umbral de convulsiones o síndrome maligno neuroléptico precipitado. Evitar β- y α- mezclados y β-bloqueadores. En cuanto a la hipertermia: Enfriamiento externo agresivo, IV hidratación, benzodiacepinas y relajantes musculares esqueléticos; considerar el dantroleno. así como monitoreo de rabdomiólisis: CPK elevado, mioglobinuria, proteger la función renal con hidratación, diuresis osmótica y alcalinización urinaria. (Diaz, 2006)
DROGAS DE DISEÑO
Definición: (4)
Sustancias Psicoactivas Que Son Sintetizadas Clandestinamente.
Clasificación: (4)
Se Divide En 4 Grupos
Feniletilaminas
Derivados Opiáceos
Arilhexilaminas
Derivados De Metacualona
Principales Compuestos De Cada Grupo
Feniletilaminas:
Metanfetamina
Tma-2 (2,4,5-trimetoxianfetamina)
Dom (4 Metil-2.5-metoxianfetamina)
Pma (Parametoxianfetamina)
Dob (4bromo 2, 5-dimetoxianfetamina)
2cb/Mft (4bromo 2,4-metoxifenilanfetamina)
Mda (3,4 Metilendioxianfetamina)
Mdea (3,4 Metilendioxietanfetamina)
Mdma (3,4 Metilendioximetanfetamina)
N-etil Mdma (Derivado Del Anterior)
MDMA (Éxtasis)
Es una sustancia derivada de las anfetaminas que está relacionada químicamente con los estimulantes y los alucinógenos. (4)
Donde fue desarrollada como un supresor del apetito en 1914. posteriormente, fue sintetizada en alemania por e. merck & cia, pero nunca fue comercializada. (4)
Finales de los 70’s, algunos psicoterapeutas la recomendaron como herramienta auxiliar de la psicoterapia, pero no hay estudios controlados a favor de esta aplicación y la utilización del “éxtasis” para estos fines se ha hecho sin la aprobación de la fda (4)
Administración:
Inhalatoria
Oral
Presentación
Tabletas
Polvo
Cápsulas
Mecanismo De Acción:
No está muy bien dilucidado pero se sabe que altera la serotonina y dopamina. (4)
El sistema de la serotonina juega un papel importante en la regulación del estado de ánimo, agresión, actividad sexual, sueño y sensibilidad al dolor.
Inicia uniéndose al transportador de serotonina, que es responsable de eliminar la serotonina de la sinapsis (o espacio entre neuronas adyacentes) para terminar la señal entre neuronas; así mdma aumenta y prolonga la señal de serotonina, por lo que también entra en las neuronas serotoninérgicas a través del transportador (porque mdma se parece a la serotonina en la estructura química) donde provoca una liberación excesiva de serotonina de neuronas. (10)
Sin embargo, al liberar cantidades grandes de serotonina, la mdma disminuye significativamente las cantidades de este importante neurotransmisor en el cerebro, contribuyendo así a los efectos negativos posteriores en el comportamiento que los usuarios frecuentemente experimentan por varios días después de haber tomado mdma. (10)
En Ratas, se demostró que degenera las células nerviosas serotoninérgicas y sus axones.
En humanos no se ha demostrado esto, pero se ha observado que en el LCR de consumidores crónicos tiene bajas concentraciones de metabolitos de serotonina. (4)
Manifestaciones Clínicas Por Éxtasis: (4)
Taquicardia
Problemas Del Sueño
Hipertensión Arterial
Taquipnea
Aumento De Temperatura
Midriasis
Bruxismo
Taquicardia
Arritmias
Alucinaciones
Logorrea
Hiperreflexia
Euforia
Insomnio
Anorexia
Deshidratación
Complicaciones (4)
Mal viaje (experimentadores o sobredosis) quienes además de la sintomatología anterior van a presentar reacciones:
Pánico
Mucha Ansiedad
Temor
Agresividad
Conductas Autodestructivas
Delirios Paranoides.
Otras Complicaciones Son:
Angina
Arritmias Severas
Paro Cardiorespiratorio
Hipertermia
Convulsiones
Crisis Hipertensivas
Infarto
Hemorragia Intracerebral
Coagulación Intravascular Diseminada
Rabdomiolisis
Falla Renal Y Muerte.
Efectos Crónicos (4)
Agravan Enfermedades Preexistentes (Arritmias, Hipertensión Arterial, Epilepsia Y Enfermedades Psiquiátricas)
Pérdida De Peso
Irritabilidad
Falla Hepática
Trastornos Hidroelectrolíticos
Hemorragia Intracraneal Espontánea.
Psicosis paranoides crónicas y depresiones severas con ideación suicida
“Flashbacks” síntomas producidos por el “éxtasis” sin haberlo consumido o desencadenados por el consumo de sustancias.
Duración: (4)
Dosis única (60-250 mg) va de 4-6 hrs, pero los efectos de un mal viaje pueden durar hasta 48 hrs.
Laboratorio: (4)
La sustancia se puede detectar en orina, pero otros exámenes se realizarán dependiendo el cuadro clínico.
No existe evidencia de que la MDMA produzca dependencia física pero sí es común encontrar consumidores crónicos de ésta.
En los consumidores crónicos de mdma que suspenden el consumo desarrollan síndrome de abstinencia caracterizado por: inapetencia, insomnio, irritabilidad, fatiga, depresión y alteraciones de atención y memoria
Tratamiento (4)
Estabilizar al paciente, teniendo en cuenta el abc: vía aérea permeable y ventilación y circulación adecuadas.
posteriormente se procede al lavado gástrico con solución salina, siendo aconsejable la utilización del carbón activado y el catártico salino a las dosis usuales.
el resto del tratamiento es sintomático y de soporte
Derivados Opiáceos: (4)
Fentanilo: 100-200 Veces Más Potente Que La Morfina
AMF O China White (Alfa Metilfentanil)
3mf (3-metilfentanil)
Pff (Parafluorofentanil)
Amaf (Alfametilacetil Fentanil)
Los Derivados Del Fentanilo
Administración:
Inhalados
Fumados
Inyectados
Parches
Son sustancias altamente liposolubles, que ejercen su efecto a través de los receptores opiáceos.
Actúa uniéndose a los receptores opioides que se encuentran en áreas del cerebro que controlan el dolor y las emociones. (13)
Después de consumir opioides muchas veces, el cerebro se adapta a la droga y su sensibilidad disminuye, lo que hace que resulte difícil sentir placer con otra cosa que no sea la droga.(13)
Los consumidores buscan sensaciones euforizantes, las cuales van seguidas de efectos analgésicos y somnolencia. (4)
Los Principales Signos Y Síntomas Son:
Depresión Respiratoria
Náuseas
Vómito.
Una Sobredosis Se Caracteriza:
Alteraciones De La Conciencia
Colapso Cardiovascular (Puede Producir Muerte)
Edema Pulmonar
Meperidina: (4)
Mppp (1 Metil, 4 Fenil, 4 Propionoxipiperidina)
Mptp (1 Metil, 4 Fenil, 1,2,3,6tetrahidropiridina)
La MTPT provocó a principios de los 80 's, una epidemia de parkinsonismo tóxico entre los adictos a esta sustancia. son potentes neurotóxicos que tienen un efecto deletéreo sobre las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (10).
Puede producir destrucción de los receptores dopaminérgicos ocasionando movimientos extrapiramidales o coreiformes. este efecto no es dosis dependiente y una vez que los síntomas aparecen son irreversibles, aunque puede haber mejoría clínica con el tratamiento con l-dopa (10)
Síntomas De Intoxicación Aguda: (4)
Pupilas Puntiformes
Depresión Respiratoria
Estupor O Coma
Piel Caliente Y Enrojecida
Bradicardia
Hipotensión
Disminución De Los Movimientos Intestinales
Relajación Muscular.
Complicaciones Más Comunes Son:(4)
Edema Pulmonar
Broncoaspiración (Debida A La Depresión Respiratoria Y El Vómito Fácil)
Insuficiencia Renal Aguda
Hepatopatía Aguda
Rabdomiolisis
Convulsiones.
Por ser opioides sintéticos, los derivados del fentanilo y la meperidina producen tolerancia, dependencia psíquica y física.
Diagnóstico De Los Derivados Opioides: (4)
Clínico, Ya Que Son Difíciles De Detectar En Orina.
Se Debe Sospechar En Pacientes Jóvenes Con Síntomas De Parkinsonismo O En Aquellos Que Responden A La Utilización De Los Antídotos Convencionales Para Opiáceos
Tratamiento De Derivados De Opiáceos (4)
Estabilizar al paciente (énfasis la vía aérea)
Todos los pacientes deben recibir oxigenoterapia de acuerdo al compromiso respiratorio que presenten.
La naloxona es un medicamento que puede servir para contrarrestar una sobredosis de fentanilo si se administra inmediatamente. Este fármaco se adhiere con rapidez a los receptores opioides y bloquea los efectos de las drogas opioides (13)
Intoxicación Crónica Por Derivados Opiáceos
La suspensión abrupta del consumo de estas sustancias puede producir síndrome de abstinencia (dolores en músculos y huesos,insomnio, diarrea, vómitos, escalofríos, movimientos incontrolables de las piernas, deseos intensos de consumir la droga)(13), Los cuales requieren manejo específico, el cual obligatoriamente no incluye manejo farmacológico. (4)
Además debe recordarse que también pueden presentarse síndromes de deprivación en neonatos y lactantes de madres abusadoras de estos derivados opiáceos. (4)
Arilhexilaminas: (4)
Pcp (Fenciclidina)
Pcc (Piperidinociclohexanocarbonitrilo)
Tcp (Tiofeno Fenciclidina) Pce (N-etil Fenciclidina)
Php (Fenilciclohexilpirrolidina)
PCP Y Sus Derivados:
PCP su utilización como anestésico declinó rápidamente debido al delirio alucinatorio postoperatorio. A partir de 1970 se empezó a consumir como droga de abuso recibiendo el nombre popular de “polvo de ángel”
Vías De Administración:
Oral
Inhalatoria
Intravenosa.
Duración Y Metabolismo: (4)
Los efectos pueden durar hasta seis horas dependiendo de la concentración.
El metabolismo de estas sustancias es hepático y su excreción renal.
Las arilhexilaminas tienen múltiples mecanismos de acción, pudiéndose observar efectos estimulantes, depresores, alucinógenos y anestésicos.
estudios in vitro han demostrado alteraciones a nivel de norepinefrina, dopamina y serotonina.
La pcp tiene también efectos anticolinérgicos y colinérgicos. también se ha observado bloqueo de los receptores del glutamato tipo del ácido n-metil-d-aspártico (NMDA) e inhibición del gaba
Intoxicación (4)
Produce:
Taquicardia
Hipertensión
Hipertermia
Aumento De La Sudoración
Agitación
Nistagmus Horizontal
Convulsiones
Estupor
Distonía
Ataxia
Insomnio
Pérdida Del Apetito
Agresividad
Cuadros Psicóticos Y Paranoides.
El diagnóstico de la intoxicación es clínico donde puede haber:
Acidosis Metabólica, Hipoxemia, Hipoglucemia, Elevación De Las Enzimas Hepáticas, Del Ácido Úrico, De Ck Y Mioglobinurias. (10)
Se puede determinar por radioinmunoensayo y espectrometría/cromatografía de masas; se consideran letales los niveles de 2-2.5 microgramos/ml.
se debe de hacer el diagnóstico diferencial con otras causas médicas como (10):
Alteraciones Psiquiátricas Primarias
Hipoglucemias
Hiponatremia
Sepsis
Meningoencefalitis
Hipertermia
Tormenta Tiroidea
Síndrome Neuroléptico Maligno
Traumatismo Craneoencefálico
Hematoma Subdural Crónico
.
Tratamiento (10)
Es Básicamente De Sostén Y Sintomático:
Realizar ABC, donde los pacientes incapaces de proteger su vía aérea (hipersecreción, laringoespasmo, distonías etc) deben de ser intubados.
se debe evitar la atropina por interactuar con la pcp a nivel del snc.
no existe antídoto.
deben de tratarse en un ambiente tranquilo y evitarse la contención física si existe una conducta no demasiado agresiva para prevenir la lucha y la rabdomiolisis.
se puede administrar diazepam oral, intravenoso o haloperidol 5-10 mg oral o intramuscular.
Las fenotiacinas están contraindicadas para bajar el nivel de las convulsiones, potenciando además los efectos anticolinérgicos de la pcp y causan hipotensión y distonía.
las convulsiones deben de tratar con diazepam o fenobarbital. las reacciones distónicas se pueden tratar con difenhidramina de 50 a 100 mg.
en caso de coma o estupor se puede administrar naloxona por coexistir frecuentemente la intoxicación con narcóticos
la hipertensión generalmente no requiere tratamiento por ser moderada. se ha utilizado nitroprusiato, hidralazina (0.15 mg/kg), propranolol.
en caso de hipertermia: sábanas frías o compresas empapadas.
debido a la recirculación gastroentérica: carbón activado 0.5 a 1 gr/kg cada 4-6 horas.
La eliminación urinaria se puede aumentar con la acidificación o aumentando la diuresis con manitol o furosemida. no se debe de realizar acidificación en presencia de mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de fracaso renal. en caso de rabdomiolisis, hidratación y bicarbonato sódico.
en los casos no graves se debe de hacer solo psicoterapia y vigilancia
para la descontaminación gastrointestinal se debe hacer lavado gástrico y utilizar carbón activado y catárticos.
Derivados De La Metacualona: (4)
Meclocualona
Nitro Metacualona
la metacualona o mandrax es una sustancia depresora del sistema nervioso central; y en la clasificación como drogas de abuso también suelen aparecer dentro de los hipnóticos no barbitúricos.
El metabolismo es hepático y la excreción se hace a través de metabolitos por bilis y orina.
La Metacualona Y Sus Derivados Tienen Efectos:
Hipnosedantes
Antihistamínicos
Anticonvulsivantes
Anestésicos Locales
Antitusivos
Antiespasmódicos.
La Intoxicación Se Caracteriza Por Letargia Y Ataxia.
Algunos Pacientes Describen Un Primer Período De Desinhibición Y Euforia.
Puede producirse depresión respiratoria y coma.
La metacualona inhibe la agregación plaquetaria, produce trombocitopenia e hipoprotrombinemia que pueden evidenciarse clínicamente por hemorragias conjuntivales, renales o gastrointestinales.
La intoxicación puede diagnosticarse por laboratorio y el tratamiento es sintomático y de soporte, ya que no existen antídotos específicos por lo que deben utilizarse las medidas clásicas de descontaminación.
CONCLUSIÓN
Hoy en día, el abuso de sustancias representa en nuestra sociedad un problema de salud pública que está en aumento, y que tiene cada vez mayor auge, donde encontramos que se presenta cada vez en edad más tempranas y con sustancias más nocivas y adictivas.
Así pues, las intoxicaciones por sustancias de abuso son un tema que cualquier médico general debe estar muy familiarizado, ya que es muy frecuente, en especial jóvenes y adolescentes de sexo masculino. Debemos diferenciar un toxindrome de otro en base a la naturaleza de la sustancia y siempre sospechar la posibilidad de que la intoxicación es el resultado de una combinación de varias drogas.
Nuestro deber es tratar al paciente, estabilizarlo, mantener la integridad y la vida, además de indagar en la causa de fondo y dar un tratamiento a largo plazo para evitar las recaídas y así las comorbilidades y un impacto a nivel social y económico.
Destacando a la heroína y a la cocaína, el consumo de estas sustancias se relaciona con el crimen, la violencia, la susceptibilidad a la infección por los virus de la hepatitis e VIH, así como con la demanda en las salas de urgencias de hospitales y alteraciones en el comportamiento social.
Así como estimulantes, junto con el alcoholismo, debido a la enorme cantidad de accidentes automovilísticos y daños a la salud que genera el consumo crónico y desmedido, representa en conjunto la mayor problemática en la que debemos enfocarnos para promover la salud y tener una mejor calidad de vida como sociedad.,
BIBLIOGRAFÍA
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